猫淀粉样变性是一种罕见但致命的代谢性疾病。它并非是指摄入了过多的淀粉，而是指一种名为“淀粉样蛋白”的异常蛋白质在猫咪的器官组织中沉积。这些异常蛋白像胶水一样粘附在细胞之间，逐渐取代正常的组织结构，最终导致器官功能衰竭。
这种病具有极强的遗传倾向。在阿比西尼亚猫中，蛋白主要沉积在肾脏，导致严重的肾衰竭；而在暹罗猫和东方短毛猫中，蛋白倾向于沉积在肝脏，导致肝脏变得极度脆弱，甚至发生自发性破裂出血。这是一种进行性的、不可逆的疾病。
如何识别淀粉样变性的典型症状？
症状取决于受累的器官。对于肾脏型（阿比西尼亚猫常见），症状与慢性肾衰竭完全一致：猫咪会出现多饮多尿、体重进行性下降、食欲不振、毛发干枯以及口腔溃疡（尿毒症表现）。发病年龄通常较早，在1-5岁之间。
对于肝脏型（暹罗猫常见），症状则更加凶险和突然。猫咪可能平时只是偶尔精神差，但某天突然出现虚弱、牙龈惨白（贫血）、腹部膨大（腹腔积血）。这是因为充满淀粉样蛋白的肝脏像豆腐渣一样脆弱，轻微的跳跃或按压都可能导致肝破裂大出血。
去医院需要做哪些检查？
常规的血液检查只能发现器官功能衰竭（如肌酐升高或肝酶升高），但无法确诊是淀粉样变性。尿检中出现大量的蛋白尿是一个重要的提示信号，但这在普通肾病中也可见。
确诊的金标准是“组织活检”。兽医需要通过手术或穿刺取出一小块肾脏或肝脏组织，进行特殊的“刚果红染色”。在显微镜下，淀粉样蛋白会被染成特异性的砖红色，在偏振光下呈现苹果绿色的双折射光。这是唯一的确诊方法。
淀粉样变性是怎么得的？
家族遗传性： 这是最主要的原因。在阿比西尼亚猫和暹罗猫家族中，这是一种由基因突变导致的遗传病。致病基因会导致机体产生不稳定的SAA蛋白，容易折叠错误形成淀粉样纤维。
继发性（反应性）： 任何长期的慢性炎症（如严重的牙周病、肿瘤、慢性感染）都会刺激肝脏产生过量的SAA蛋白，理论上可能导致继发性淀粉样变性，但这在猫中相对少见。
目前的治疗方案有哪些？
非常遗憾，目前没有任何药物能清除已经沉积在器官中的淀粉样蛋白，也没有特效药能阻止其继续沉积。治疗的目标仅限于“对症支持”和“延缓死亡”。
针对肾脏型： 按照慢性肾衰竭的标准方案进行治疗。包括喂食低蛋白低磷的肾脏处方粮、使用ACEI类药物减少蛋白尿、皮下补液纠正脱水。虽然不能治愈，但可以维持一段时间的生活质量。
针对肝脏型： 主要是预防肝破裂。建议限制猫咪剧烈运动，避免按压腹部。如果发生急性肝出血，需要紧急输血和使用止血药物，甚至手术止血，但手术风险极大，因为肝脏太脆无法缝合。
抗炎治疗： 有些兽医会尝试使用秋水仙碱或DMSO（二甲基亚砜）来减少淀粉样蛋白的形成，但疗效在猫身上尚未得到确切证实。
治疗周期与费用预估
这是一场注定失败的战斗。治疗费用主要用于肾衰的管理（每月500-1500元）或急救输血。确诊时的活检和病理费用约2000-4000元。由于疾病不可逆，家长的心理负担往往比经济负担更重。
预后与长期护理
预后极差。确诊后的生存期通常少于一年。肾脏型患猫最终死于尿毒症，肝脏型患猫常死于内出血休克。
对于遗传性疾病，唯一的“治疗”是预防繁育。如果确诊了淀粉样变性，该猫的父母和同窝兄弟姐妹都不应再进行繁殖。家长应给予患猫临终关怀，保证其舒适、无痛，并在必要时选择安乐死。
常用药物清单
没有特效药，药物主要用于缓解并发症：
贝那普利 (Benazepril)： 减少尿蛋白流失，延缓肾功能恶化。
维生素K： 肝脏型患猫可能凝血功能差，补充维生素K有助于止血。
哪些猫咪更容易中招？
阿比西尼亚猫 / 索马里猫： 肾脏型淀粉样变性的高发群体。
暹罗猫 / 东方短毛猫： 肝脏型淀粉样变性的高发群体。
