猫丙酮酸激酶缺乏症（PK Deficiency）是一种遗传性血液病，主要见于阿比西尼亚猫、索马里猫及其杂交品种。丙酮酸激酶是红细胞进行能量代谢所必需的关键酶。如果缺乏这种酶，红细胞就无法获得足够的能量来维持其形态和功能，导致寿命大幅缩短，提前破裂死亡（溶血）。
这种病最狡猾的地方在于它的“间歇性”。患猫通常不会像中毒那样突然倒下，而是表现为长期的、时好时坏的慢性贫血。虽然大多数患猫能存活很久，但它们就像一台“电力不足”的机器，总是容易疲劳，无法进行剧烈运动。
如何识别PK缺乏症的典型症状？
由于贫血通常是慢性的，身体会产生代偿机制，因此早期症状非常不明显。最常见的表现是“运动不耐受”：猫咪玩一会儿就累了，张嘴喘气，或者总是喜欢趴着睡觉，不愿意跳高。家长常误以为猫咪只是性格文静或懒惰。
体格检查时，可能会发现猫咪的牙龈和眼结膜颜色苍白。在溶血发作期，可能会出现轻微的黄疸（皮肤发黄）。由于红细胞破坏主要在脾脏进行，患猫常伴有明显的脾脏肿大。虽然不致死，但患猫通常比同龄猫更瘦弱，被毛也较差。
去医院需要做哪些检查？
确诊的金标准是“基因检测”。这是唯一能区分“患病猫（隐性纯合子）”和“携带者（杂合子）”的方法。只需采集口腔拭子或少量血液即可完成，准确率100%。
常规血检通常显示为“再生性贫血”：红细胞总数低，但网织红细胞（未成熟的红细胞）比例极高，说明骨髓造血功能正常，正在拼命补偿损失的红细胞。如果一只年轻的阿比西尼亚猫出现不明原因的再生性贫血，必须首选排查此病。
PK缺乏症是怎么得的？
这是一种常染色体隐性遗传病。只有当猫咪从父母双方都继承了突变基因（即携带两份致病基因）时，才会发病。如果只携带一份突变基因，猫咪虽然不会发病（是健康的携带者），但会将致病基因传给后代。
这种病在纯种猫繁育中非常重要。据统计，在某些地区的阿比西尼亚猫种群中，携带率可能高达10%-20%。
目前的治疗方案有哪些？
目前没有治愈方法。这是一种写在基因里的代谢缺陷，无法通过药物逆转。
生活管理： 治疗重点是减少红细胞的消耗。避免让猫咪进行剧烈运动或遭受强烈应激，给它一个安静、舒适的生活环境。
脾脏切除术： 脾脏是破坏红细胞的主要场所。对于贫血严重的猫咪，切除脾脏可能在一定程度上延缓红细胞的破坏速度，改善贫血状况，但这是一种姑息性手术，效果因猫而异。
输血： 在溶血危象发生时（如突发严重贫血危及生命），输血是唯一的急救手段。
骨髓移植： 理论上可以治愈（用健康的造血干细胞替代病变细胞），但由于费用昂贵且风险极高，目前仅限于实验研究，尚未在临床普及。
治疗周期与费用预估
这是一场持久战。主要的费用在于基因检测（约300-500元）和定期的血常规监测。如果病情稳定，除了体检外几乎没有额外花费。如果需要输血或手术，费用会上升至数千元。
预后与长期护理
预后差异很大。许多患猫可以适应低红细胞水平，活到老年（10岁以上），只是生活质量稍差。但也有些猫咪会在几岁时死于严重的贫血危象或骨髓衰竭（骨髓长期过度工作导致耗竭）。
家庭护理要注意观察牙龈颜色。如果发现牙龈突然变白或猫咪呼吸急促，说明贫血加重，需立即就医。此外，这类猫咪应避免与其他猫打架或感染跳蚤，因为任何额外的失血或感染对它们来说都是雪上加霜。
常用药物清单
该病无特效药，药物仅用于支持治疗：
铁剂/维生素B12： 辅助造血原料，虽然不能解决酶缺乏，但能支持骨髓的高强度工作。
泼尼松龙： 仅在怀疑并发免疫介导性溶血时谨慎使用。
哪些猫咪更容易中招？
阿比西尼亚猫与索马里猫： 这是该病的“原发地”，繁育前必须进行基因筛查。
孟加拉猫、家短毛猫： 近年来也发现了少量病例，可能与混血有关。
参考资料
- Cornell AHDC – Erythrocyte Pyruvate Kinase Deficiency
- International Cat Care – Anaemia (PK Deficiency)
- PetMD – Anemia in Cats
