狗狗Glanzmann血小板无力症：症状、诊断与治疗全指南

狗狗Glanzmann血小板无力症是什么？为什么会一直“出不住血”？

Glanzmann 血小板无力症（Glanzmann thrombasthenia, GT）是一种原发性血小板功能障碍，并非血小板数量不足，而是血小板表面的 GPIIb/IIIa 受体缺陷，无法与纤维蛋白原桥接而实现聚集。

由于初级止血栓形成失败，患犬在轻微外伤、换牙或手术后可出现异常持久的出血；日常也可能反复鼻出血、牙龈出血或皮下瘀点/瘀斑。该病不具传染性，但若处理不当可因失血导致贫血与休克。

GT 多为常染色体隐性遗传，与 ITGA2B（编码 αIIb）或 ITGB3（编码 β3）基因突变相关，导致整合素 αIIbβ3 功能缺陷。家族与品种聚集现象明显，提示携带者繁殖是主要传播途径。

与获得性凝血障碍不同，GT 的凝血因子水平通常正常；问题出在血小板“不能抱团”，因此临床表现以黏膜出血为主，凝血酶原时间/活化部分凝血活酶时间多正常，而出血时间显著延长。

常见表现包括鼻出血、牙龈出血、皮下瘀斑/瘀点、尿血或便血，换牙期与发情/分娩期症状更明显。抓挠或轻微外伤后出血不止、术后渗血延长尤为典型。

若出现面色（黏膜）苍白、嗜睡、呼吸急促或虚弱，提示中度以上失血，应立即就医评估血细胞比容与止血支持。

基础化验多见血小板计数正常、凝血因子筛查（PT、APTT）正常，但出血时间（BMBT）延长或术后渗血异常。需要进一步的血小板聚集试验（对多种诱导剂反应缺失）与流式细胞术评估 GPIIb/IIIa 表达。

在家族易感品种，建议行基因检测以确认突变并识别携带者。与 VWD、免疫性血小板减少或肝病/毒物导致的凝血障碍需做鉴别诊断。

完全阻断困难，但可通过遗传筛查+繁殖管理显著降低发病：避免携带者×携带者配对；繁殖计划中纳入血统检测与健康档案。

个体管理上，避免粗暴玩耍与硬物啃咬、定期口腔护理减少牙龈炎；计划性手术（如绝育）需预先止血评估与围手术期方案。

急性出血以局部压迫、冷敷与抗纤溶药为基础；严重黏膜出血或术后渗血可考虑血液制品支持（如血小板/全血，视资源与医嘱而定），并监测血红蛋白与循环状态。

长期管理强调触发因素控制与择期医疗安排：口腔/皮肤小操作需预装止血方案；对反复出血或重要手术，可在专科评估下应用重组活化凝血因子VIIa等拯救性策略。

家中备好止血与清创物品，修剪指甲避免抓挠造成皮肤破损；发现持续出血应尽快就诊，不要在家长时间观望。定期复查 CBC 与铁代谢，必要时评估贫血并补铁。

向美容与看护人员告知病情，避免粗暴牵拉与深度清洁造成黏膜损伤；任何计划性手术提前与兽医沟通并制定围手术期止血预案。

多数患犬在良好管理下可维持较好的生活质量，但重大外伤/手术时风险显著升高。规范使用抗纤溶药与周密的手术计划可显著降低并发症。

对频繁或难治性出血个体，应评估是否存在贫血、继发感染或药物不耐受，必要时转诊专科血液与麻醉团队联合管理。

已报道大白熊犬（Great Pyrenees）与獭猎犬（Otterhound）为高发家系，其他个别品种与混血犬亦有病例报道。

对易感品种的繁殖群体，实施携带者筛查与档案化管理，是降低新生患犬的关键手段。